Главная Украшения

Как можно исправить плохой кровоток фетоплацентарный. Фетоплацентарная недостаточность: как родить здорового малыша. Признаки фетоплацентарной недостаточности

– комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

Общие сведения

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов . Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода , задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов , различных аномалий родовой деятельности , родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия , врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов , кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца , артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит , почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета , гипо - и гипертиреоза , патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп , ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности . В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз , фиброма матки , хронический эндоцервицит и эндометрит , рубец на матке . Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт , предлежание плаценты , тазовое предлежание плода , многоплодная беременность , ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами , вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов. Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим. При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты , кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность .

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода . При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие , однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие . Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты .

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки , бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия , брадикардия, аритмия .

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.).

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков (фенотерола, гексопреналина).

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды ; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения ; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение .

Профилактика

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Фетоплацентарная (или плацентарная) недостаточность - это изменения в плаценте, которые приводят к нарушениям взаимодействия организма беременной и ее плода. Такое состояние является следствием патологического состояния матери.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) может привести к гипоксии или задержке развития. Эта патология не развивается сама по себе, она является следствием какого-либо заболевания.

Фетоплацентарная недостаточность встречается довольно часто в акушерской практике. По статистике эта патология развивается в 50-70% случаев при невынашивании, гестозе - в 30-33%, инфекциях матери - более 60%, у беременных с экстрагенитальными заболеваниями (терапевтическими, хирургическими и пр.) - в 20-40%.

Причины

Причины развития первичной плацентарной недостаточности:

нарушения хромосом плода (генетические нарушения);
перенесенные инфекции матери до 16 недель беременности ;
гормональные нарушения матери (недостаточное количество гормона прогестерона).

Причины вторичной ФПН:

возраст беременной (до 18 или более 30 лет);
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания);
контакт с вредными веществами в период беременности;
выкидыши и преждевременные роды в анамнезе;
тяжелое течение прошлых беременностей;
заболевания беременной (сердечно-сосудистые, эндокринные, болезни почек и пр.);
инфекционные болезни мочевыделительной системы беременной (цистит и др.);
воспаления органов малого таза (эндометрит , сальпингоофорит и пр.);
аномалии развития матки (седловидная и пр.);
акушерские кровотечения во время беременности;
резус-конфликт (несовместимость крови плода и матери по резус-фактору или группе крови).

Признаки плацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность делится на разные виды. Среди них выделяются:

По времени и механизму развития.

Первичная (развивается до 15-16 недель, связана с нарушением прикрепления плода к стенке матки).
Вторичная (возникает после созревания плаценты под влиянием внешних факторов).

По клиническому течению.

Острая форма в основном возникает в процессе родов, например, при отслойке нормально расположенной плаценты.
Хроническая развивается на разных сроках беременности.

Существует еще такая классификация: ФПН без задержки развития плода (ЗРП) и ФПН с ЗРП.

Отдельные специфические симптомы фетоплацентарной недостаточности отсутствуют. Беременные с данной патологией жалуются на симптомы, характерные для заболевания, вызвавшего развитие ФПН. Также отмечается повышенная или, наоборот, сниженная активность плода, что говорит и о наличии гипоксии.

Если у беременной женщины есть какие-либо заболевания или нарушения, нужно обязательно сказать об этом врачу-гинекологу, ведущему беременность, а также проходить регулярные обследования и контролировать состояние плода.

Диагностика

Первым делом акушер-гинеколог собирает анамнез беременной и выявляет факторы риска (возраст, сопутствующие заболевания, осложнения предыдущих беременностей и пр.).

Беременным группы риска, следует уделять особое внимание при осмотре:

контроль веса (значительная прибавка может говорить о наличии отеков, многоводия, сахарного диабета и пр.);
измерение размеров высоты стояния дна матки (ВДМ) могут свидетельствовать о задержки развития плода;
тонус матки;
наличие выделений из половых путей (кровянистые, инфекционные);
шевеление плода и выслушивание сердцебиения.

Самыми достоверными источниками диагностирования ФПН являются УЗИ, КТГ и допплерометрия. Каждый триместр беременной проводится скрининговое УЗИ, на котором и можно точно увидеть наличие патологии, а также расположение плаценты, возможную задержку развития плода, мало- или многоводие и пр. По данным КТГ можно выявить гипоксию плода.

Не переживайте, что врач может упустить патологию, скрининг проводят всем беременным в обязательном порядке на сроке 12-13 недель, 22-23 и 32-33.

Лечение ФПН

Учитывая то, что это нарушение невозможно полностью излечить, целями лечения фетоплацентарной недостаточности выступают:

улучшение кровообращения между матерью, плацентой и плодом;
профилактика гипоксии плода и задержки развития;
пролонгирование беременности и благоприятное родоразрешение (через естественные пути или с помощью операции кесарева сечения).

При обнаружении плацентарной недостаточности беременной показано ультразвуковое наблюдение с допплерометрией (исследованием кровотока) каждые 2 недели.

Главным образом необходимо лечить то заболевание, которое вызвало нарушение кровообращения в плаценте. Например, если развитие ФПН возникло вследствие угрозы прерывания беременности, то необходимо направить лечение на снижение тонуса матки. При гестозе - на снижение кровяного давления, устранения отеков и пр.

Для улучшения кровообращения между матерью, плацентой и плодом назначается Актовегин внутривенно. По некоторым показаниям врач может назначить антиагреганты (препараты, предотвращающие образование тромбов), к ним относятся: Дипиридамол, Пентоксифиллин. Эта группа лекарственных средств чаще применяется при сердечно-сосудистых заболеваниях, болезнях почек и печени, эндокринных нарушениях.

Фетоплацентарная недостаточность в сочетании с задержкой развития плода или гипоксией является показанием к госпитализации.

При тяжелых нарушениях (по данным УЗИ и допплерометрии) целесообразно провести родоразрешение путем кесарева сечения начиная с 32-33 недели.

Родоразрешение

Выбор оптимального срока и метода родоразрешения поможет снизить риски.

Метод родоразрешения врач выбирает индивидуально в зависимости от степени тяжести патологии, состояния плода и роженицы, наличия других акушерских показаний.

Показания к оперативному родоразрешению на сроке до 37 недель:

отсутствие улучшения после 10-дневного курса лечения плацентарной недостаточности;
значительная задержка развития плода.

При критическом нарушении кровотока может быть назначено кесарево сечение на сроке 30-32 недели.

Плацентарная недостаточность не всегда является показанием к операции кесарева сечения. Роды естественным путем могут пройти при следующих условиях:

благоприятная акушерская ситуация;
удовлетворительное состояние плода и матери;
удовлетворительные показания УЗИ, допплерометрии, КТГ.

Если врач решит, что роды будут через естественные пути, то беременной проводится родовозбуждение (амниотомия, ламинарии, окситоцин и пр.).

Возможные осложнения

Осложнения, которые могут встречаться при ФПН:

гипоксия плода (кислородное голодание) встречается наиболее часто;
задержка развития плода;
признаки недоношенности плода при родах в срок (например, рождение с массой тела 2000 гр);
патологии новорожденного (пневмония, желтуха), встречаются реже;
поражение нервной системы плода (в основном при первичной ФПН), нарушения возникают в период формирования головного мозга. Такое осложнение возникает редко.

Беременные с фетоплацентарной недостаточностью должны постоянно наблюдаться у врача, принимать все назначенные препараты и витамины, проходить необходимые исследования, и тогда риск развития осложнений значительно снизится.

Прогноз

При легкой степени фетоплацентарной недостаточности прогноз благоприятный.

Профилактика ФПН:

лечение хронических заболеваний до беременности;
постановка на учет по беременности до 12 недель;
регулярное обследование и консультирование у акушера-гинеколога;
прием витаминов;
отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).

« Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии» под редакцией В.И. Кулакова.

« Акушерство: национальное руководство» под ред. Э.К. Айламазяна.

Некоторые исследования при беременности

ФПН при беременности наиболее часто встречающаяся патология, в процессе развития и формирования которой эмбрион недополучает питание и кислород из-за нарушенного функционирования плаценты. Тяжесть осложнений во много зависит от причин, вызвавших фетоплацентарную недостаточность, поэтому важно провести тщательную диагностику.

Причины формирования ФПН (фетоплацентарной недостаточности)

ФПН при беременности – это функциональная недостаточность плаценты, возникает гипоксия, плоду недостает кислорода, что вызывает разной степени отставание в развитии и другие патологические процессы у эмбриона.

Формирование происходит под воздействием множества факторов, влияющих на компенсаторную возможность между матерью, плацентой и плодом. Развитию фетоплацентарной недостаточности способствуют болезни внутренних органов, хронические воспаления или патологии репродуктивной системы. Высокий риск возникновения паталогического состояния плаценты всегда остается за женщинами, у которых диагностирован гестоз на поздних сроках вынашивания.

Группа риска также включает в себя следующие категории беременных:

женщины до 18-ти лет или после 35-ти лет;
при асоциальном образе жизни (табакокурение, алкоголизм, наркомания);
тяжелые условия труда;
наличие эндокринных болезней;
отклонения, связанные с нарушением месячного цикла и постоянным не вынашиванием ребенка, миома и другие;
после инфекций на раннем этапе гестационного периода;
при наличии любых системных заболеваний – сахарный диабет, легочная или почечная недостаточность, повышенное АД;
сопутствующие наследственные или врожденные факторы.

Причины фетоплацентарной недостаточности связывают с различными патологиями и аномальном строении матки (двурогость, седловидность) или с ее функциональными особенностями в результате повреждения эндометрия из-за предыдущих выскабливаний, абортов. Не редко причиной ФПН выступает анемия, когда в крови существенно недостает железа, элемента выполняющего транспортную функцию по доставке кислорода к внутриутробному развитию.

Степени фетоплацентарной недостаточности

Классифицирование ФПН на этапе вынашивания производится по тяжести, сроку и времени формирования. В зависимости от периода гестации различают первичную (неверно имплантированная оболочка) и вторичную патологию (при нормально сформировавшейся плаценте, под воздействием негативных факторов наблюдается недостаточное функционирование).

Клиническое развитие подразумевает два вида патологии:

Острая плацентарная недостаточность - оболочка начинает отслоение на любом этапе гестации. Причиной в основном выступает тромбообразование и нарушение газообменной функции.
Хронический фпн диагностируется чаще и возникает в середине беременности. Патология характеризуется плацентарным старением раньше времени и в свою очередь подразделяется на следующие формы:

компенсированная - считается наиболее благоприятной, с нарушенными метаболическими процессами, но с сохраненным кровообращением между маткой и плодом;
декомпенсированная – нарушается кровоток или между малышом и плацентой, или между маточной полостью и плацентарной оболочкой;
субкомпенсированная хроническая фетоплацентарная недостаточность обуславливается значительным снижением функциональных способностей плаценты, наблюдается значительное отставание развития плода.

Дополнительно существует критерии различия по степени ФПН. 1 степень подразделяется в зависимости от локализации недостаточности:

ФПН 1а степени – наблюдается недостаток гемодинамики кровотока между маточной полостью и плацентой;
ФПН 1б степени – обуславливается плохим кровотоком между плодом и оболочкой.

Признаки фетоплацентарной недостаточности 2 степени характеризуются нарушением кровообращения на всех уровнях, но при этом, показатели не достигают критической отметки, в отличие от патологии 3 степени, возникает угроза для жизнедеятельности малыша.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Протокол лечебных действий при ФПН включает, прежде всего, терапию изначальных факторов патологии. Если ребенок не чувствует дискомфорта, то назначается профилактика и постепенная стабилизация кровообращения.

Лечение фетоплацентарной недостаточности у беременных с наличием угрозы жизни ребенка подразумевает применение медикаментов в условиях стационара. Во время терапии применяются препараты, повышающие качество кровообращения и активирующие обменные процессы (Курантил, Эуфиллин, Троксевазин и другие). Для снижения тонуса матки назначается Магнезия, Гинипрал или Но-Шпа.

Клинические рекомендации состоят в постоянном динамическом наблюдении при диагностировании ФПН с помощью ультразвука, КТГ и допплерографии. Женщине требуется соблюдать абсолютный покой и избегать стрессовых ситуаций, чтобы не вызвать повышения тонуса матки. С целью профилактики и улучшения кровотока рацион питания должен состоять из множества фруктов и овощей, чтобы плод получал максимальное количество витаминов и микроэлементов.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения как со стороны плаценты, так и со стороны плода вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления фетоплацентарной недостаточности, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно - приспособительных возможностей системы мать-плацента-плод.

Причины возникновения ФПН

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. Фетоплацентарная недостаточность при обусловлена снижением уровня железа, как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии фетоплацентарной недостаточности играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании фетоплацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска фетоплацентарной недостаточности следует считать миому матки. Однако риск фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском фетоплацентарной недостаточности составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимушественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Гестоз

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих фетоплацентарной недостаточности, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие фетоплацентарной недостаточности. В связи с различной этиологией фетоплацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Отслойка плаценты

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель фетоплацентарной недостаточности в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе фетоплацентарной недостаточности при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развитие плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению её функции.

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе фетоплацентарной недостаточности. В этой связи практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие фетоплацентарной недостаточности. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности, приводят к уменьшению маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать - плацента - плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.).

Гипоксия плода

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к фетоплацентарной недостаточности, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии на брадикардию, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакций на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода.

Классификация ФПН

Фетоплацентарную недостаточность целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций. Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности - имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина фетоплацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической фетоплацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод - чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) - многоводие.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

На начальном этапе развития фетоплацентарной недостаточности перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию фетоплацентарной недостаточности. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась фетоплацентарная недостаточность. Степень выраженности фетоплацентарной недостаточности и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение фетоплацентарной недостаточности приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести фетоплацентарной недостаточности и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики.

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза фетоплацентарной недостаточности её диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза фетоплацентарной недостаточности и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза . При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции , периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки . Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и, в то же время, наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей , взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины.

Представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18-19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточноплацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т.д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении фетоплацентарной недостаточности беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла фетоплацентарная недостаточность. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от фетоплацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения фетоплацентарной недостаточности существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение фетоплацентарной недостаточности начинают и проводят в стационаре не менее 4-х недель с последующим её продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения фетоплацентарной недостаточности является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития фетоплацентарной недостаточности являются нарушения маточноплацентарного кровотока (МПК) и фетоплацентарного кровотока (ФПК), сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении фетоплацентарной недостаточности занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В этой связи в курсе терапии фетоплацентарной недостаточности у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-миметики). Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации перекисного окисления липидов, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты. Важное значение в терапии фетоплацентарной недостаточности имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты. Учитывая важнейшую дезинтоксикационную функцию печени, а также её определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы.

Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты. Наличие неблагоприятных и усугубляющихся признаков фетоплацентарной недостаточности, которые свидетельствуют о декомпенсации фетоплацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной сочетанной редукцией маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока, значительным нарушением показателей КТГ и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации наиболее предпочтительно кесарево сечение. Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий: головное предлежание плода; полная соразмерность головки плода и таза матери; достаточная готовность организма к родам.

Ведение родов при ФПН

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие "зрелой" шейки матки. Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно если в родах имеет место гипертензивный синдром. Одним их эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия, которую следует выполнять в активную фазу родов. Во время родов пациенткам с фетоплацентарной недостаточностью показана пункция вены для инфузионной корригирующей терапии, направленной на поддержание не только адекватного уровня маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока, но и метаболических процессов в фетоплацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки.

В процессе ведения родов возможно развитие слабости родовой деятельности, что потребует применения утеротонических средств. В этой связи наиболее целесообразным для родостимуляции у рожениц с фетоплацентарной недостаточностью является использование препаратов на основе простагландинов Е2 и F2α. Если при введении утеротонических препаратов в течение 2 часов не наблюдается динамики раскрытия шейки матки или состояние плода ухудшается, то дальнейшее их введение нецелесообразно. В этой ситуации следует решать вопрос в пользу оперативного родоразрешения, метод которого зависит от акушерской ситуации. При слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетающейся с какой-либо другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.), следует произвести кесарево сечение.

Во втором периоде родов следует наложить выходные акушерские щипцы или произвести вакуум-экстракцию. Нельзя затягивать второй период родов, который должен быть завершен не более чем за 6-8 потуг. Необходимо максимально уменьшать механическое воздействие на головку плода. Роды лучше вести без "защиты" промежности, исключить насильственные тракции за головку плода. Следует расширить показания для рассечения промежности. При неэффективности проводимой терапии и нарастании признаков гипоксии плода в родах, а также при возникновении дополнительных осложнений, усугубляющих акушерскую ситуацию, следует пересмотреть тактику ведения родов в пользу кесарева сечения.

Показаниями к пересмотру тактики ведения родов могут быть: ухудшение состояния роженицы или плода; возникновение аномалий родовой деятельности (слабость или дискоординация сократительной активности матки); нарушение биомеханизма родов; выявление признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери; признаки прогрессирующей фетоплацентарной недостаточности (гипоксии плода).

Профилактические мероприятия

Для интранатальной оценки состояния фетоплацентарной системы необходимо использование комплексной диагностики, результаты которой оценивают во взаимосвязи с исходным состоянием (накануне родов) матери и плода. Одно из основных профилактических мероприятий - раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фетоплацентарной недостаточности. С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К её окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 недель и в 28-34 недели. Длительность каждого из таких курсов должна составлять 3-4 недели. Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.

Плацентарная недостаточность при беременности оказывает негативное влияние на развитие плода. Если нарушения сильно выражены, то функциональная способность оболочки обеспечивать питательными веществами и кислородом снижается. Развивается гипоксия, что угрожает жизни младенца.

Симптомы плацентарной недостаточности при беременности

Недостаточность плаценты при беременности проявляется в зависимости от формы патологии:

При хроническом компенсированном виде выраженные симптомы отсутствуют. Определить, что развивается маточная плацентарная недостаточность можно только с помощью ультразвука и других обследований.
Декомпенсированная - характеризуется беспорядочными движениями плода внутри утробы. Врач может заметить признаки тахикардии (повышенное сердцебиение), позднее брадикардии (замедленное биение сердца), у ребенка.

Появляются признаки гипоксии, ограниченного поступления кислорода к малышу. Формирование болезни на первом триместре несет угрозу выкидыша.

Одним из самых опасных симптомов является наличие кровяных выделений из влагалища, что свидетельствует о патологических процессах – отслойке или преждевременном старении плаценты.

Причины плацентарной недостаточности при беременности

Причины, при которых заболевание получает свое развитие, условно можно поделить на две категории. Первичные - подразумевают изначально не правильно сформировавшуюся плаценту и вторичные, которые сформировались под влиянием различных факторов уже в период вынашивания.

Среди основных причин выделяют:

наследственные болезни или генетические нарушения;
инфекционные реакции в организме матери;
ограниченное продуцирование прогестерона;
возраст женщины старше 35 лет;
курение и злоупотребление алкогольными напитками;
отсутствие нормального питания;
контакты с вредными химическими веществами при профессиональной деятельности;
предыдущее прерывание, в том числе и аборты;
конфликт резус-факторов;
аномальное строение матки.

Патологический процесс может протекать в условиях анемии, дефицита железа, поэтому лечение предполагает восполнение в организме этого элемента. Нарушения свертываемости крови, вызывает риск возникновения тромбов в сосудах. Последствия такой ситуации очень опасны, как для младенца, так и для жизни матери, т.к. кровоток становится непостоянным.

Воспалительные реакции угрожают проникновением к малышу вредоносных бактерий. Последствия такого патологического процесса, на поздних сроках, чаще всего зависят от типа инфекции или вируса.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при беременности – это патологический процесс, который значительно снижает кровоток между женщиной и младенцем. Ситуация также опасна тем, что плацента уменьшает поставку кислорода и питательных веществ к плоду. Синтез гормонов становится замедленным, при этом страдает нормальное формирование малыша, существует опасность возникновения врожденных пороков.

Различают несколько форм ФПН:

нарушение гемодинамической функции;
патология, связанная с переносом веществ.

Дополнительным критерием при диагностике становится определение хронической или острой формы. Последняя, встречается реже, чаще на поздних сроках и не несет какой-либо значительной опасности.

Хроническая форма сопровождается гестозом, а лечение проводится под постоянной угрозой прерывания, что не редко заканчивается, на третьем триместре, родовой деятельностью раньше обозначенных сроков.

Причины формирования заболевания в основном зависят от продуцирования гормонов. Это сказывается на длительном перенашивании ребенка и опасности возникновения гипоксии.

Инфекционные заболевания, которые развиваются во влагалище, по восходящему пути проникают к плаценте. Таким образом, вредоносные микроорганизмы снижают защитный барьер, заражают плодную оболочку, способствуют инфицированию младенца внутри утробы.

Сбой выделительной функции при приводит к маловодию или, наоборот, к многоводию при сахарном диабете.

Но, основная опасность состоит в задержке развития плода, сопровождающаяся прогрессирующей гипоксией.

Признаки и ощущения заболевания индивидуальны для каждой женщины. При осмотре врачи могут ее заподозрить благодаря измерению размеров живота и соотношению высоты стояния маточного дна. Незначительные симптомы и подозрения специалистов говорят о необходимости пройти ультразвуковое исследование, чтобы определить патологию на более раннем сроке и начать ее лечение.

Лечение плацентарной недостаточности

На УЗИ определяют и сравнивают с нормальными показателями вес и длину ребенка. В случае значительных отклонений, особенно, если наблюдаются непропорциональные показатели (длина - норма, вес – отстает), назначаются дополнительные исследования.

После всех диагностических процедур и подтверждения диагноза, в условиях стационара проводится лечение, которое подразумевает назначение препаратов в зависимости от основной показателей возникновения патологии.

Выделяют главные цели для улучшения функциональности плаценты:

повышение качества кровотока;
профилактические меры по устранению задержки развития;
определение даты приемлемых преждевременных родов и выбор родоразрешения.

Среди лекарственных препаратов выбор остается за безопасными средствами для нормального вынашивания младенца. Используются средства по разжижению крови, расширяющие сосуды, увеличивающие положительные свойства кровообращения, а также седативные лекарства для снижения возбуждаемости женщины.

Статьи по теме